引用

背景:视神经脊髓炎(NMO)和多发性硬化症(MS)是中枢神经系统(CNS)的炎症性脱髓鞘疾病。在之前的一项研究中，我们发现了17种mirna在NMO患者的外周血中明显上调，相对于健康对照(hc)。靶基因分析表明，QKI被70%上调的miRNAs靶向。QKI基因编码一种rna结合蛋白，在髓鞘形成中起核心作用，QKI变体5,6,7 (QKI- v5, QKI- v6, QKI- v7)通过选择性剪接产生。鉴于QKI在髓鞘形成中所起的作用，我们旨在研究QKI变体在NMO和MS患者循环、脑组织以及cns炎性脱髓鞘疾病小鼠模型循环中的表达水平。方法:测定NMO (n=23)和MS (n=13)患者血液中QKI变异体QKI- v5、QKI- v6和QKI- v7 RNA和蛋白表达水平。探讨患者血清对正常外周血单核细胞(pbmc)或胶质细胞中QKI表达的影响。采用小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型，研究血液中QKI表达水平变化与脑中QKI表达水平变化的相关性。结果:NMO和多发性硬化症患者外周血中QKI-V5 RNA和蛋白表达降低。正常外周血单核细胞或胶质细胞与患者血清孵育可明显降低QKI-V5的表达。 The blood and brain of EAE mice exhibited a corresponding decrease in QKI-V5 expression. Conclusion: The downregulation in the expression of QKI-V5 in the blood of patients with CNS-inflammatory-demyelinating-diseases and in the brain and blood of EAE mice is likely caused by a circulating factor and might promote re-myelination by regulation of myelin-associated genes.